Estrés oxidativu
El estrés ossidativu es causau por un desequilibriu enti la produzión d'especis reactivas el ossígenu y la capacidá d'un sistema biológicu de decodifical ringla los reactivus intermeyus o reparal el dañu resultanti. Toäs las formas de vida mantienin un entornu reductor drentu de las sus células. Esti entornu reductor es preservau polas enzimas que mantienin el estau reducíu a través d'un constanti aporti d'energía metabólica. Desbalancis en esti estau normal redox puen causal efectus tóxicus a través la produzión de peróxidus y radicalis libris que dañan a tós los componentis la célula, incluyendu las proteínas, los lípidus y el ADN.
En el ser humanu, el estrés ossidativu está involucrau en una jartá malotías, comu la aterosclerosis, la enfermedá de Parkinson, encefalopatía miálgica, sensibilidá química múltipli, periodontitis, varicoceli y la enfermedá d'Alzheimer y tamién pué sel importanti en el envejecimientu. Sin embargu, las especis reactivas d'ossígenu puen resultal beneficiosas ya que son utilizás pol sistema inmunitariu com'un meyu pa atacal y arrebanal a los patógenus. Las especis reactivas del ossígenu son tamién utilizás en la señalización celular. Esta es denominá señalización redox.
Efectus químicus y biológicus
[Edital | Editá'l códigu]En términus químicus, el estrés ossidativu es un gran aumentu (cada vezi más negativu) en la reduzión del potencial celular o una gran disminución en la capacidá reductora de los paris redox celularis comu'l glutatión.[1] Los efectus del estrés ossidativu dependin la magnitud d'estus cambius, si la célula es capaz e superal las pequeñas perturbacionis y de recuperal el su estau original. Sin embargu, el estrés ossidativu severu pué causal la muerti celular y aún una ossidación moderá pué desencadenal l'apoptosis, mientras que si es mu intensa pué provocal la necrosis.[2]
Un aspectu particularmenti destructivu del estrés ossidativu es la produzión d'especis d'ossígenu reactivu, qu'incluyin los radicalis libris y los peróxidus.[3] Argunas las menus reactivas d'estas especis (comu'l superóxidu) puen sel convertías por una reazión redox con metalis e transición u otrus compuestus e ciclu redox en quinonas, especi radical más agresiva que pué causal estensu dañu celular.[4] La mayoría d'estas especis derivás del ossígenu se producin en un nivel baju en condicionis normalis e metabolismu aeróbicu y el dañu que causan a las células es reparau constantementi. Sin embargu, baju los gravis nivelis d'estrés ossidativu que causa la necrosis, el dañu produci agotamientu de ATP impidiendu la muerti celular por apoptosis controlá, provocandu que la célula muera liberandu al meyu numerosus compuestus citotóxicus.[5][6]
| Oxidanti | Descripción |
| •O2-, Anión superóxidu | Estau de reduzión d'un electrón e O2, formau en una jartá reazionis e autoossidación y pola cadena de transporti d'electronis. Es una mijina reactivu, pero pué liberal Fe2+ de proteínas ferrosulfurás y la ferritina. Sufre dismutación pa formal H2O2 espontáneamenti o por catálisis enzimática y es un precursor pala formación de • OH catalizau por metalis. |
| H2O2, peróxidu de hidrógenu | Estau de reduzión e dos electronis, formau pola dismutación e •O2- o por reduzión directa de O2. Solubli en lípidus y por endi capaz e difundil por membranas. |
| •OH, radical hidroxilu | Estau de reduzión de tres electronis, formau pola reacción e Fenton y la descomposición e peroxinitritu. Estremadamenti reactivu, ataca la mayoría los componentis celularis. |
| ROOH, hidroperóxidu orgánicu | Formau por reazionis e radicalis con componentis celularis comu lípidus y nucleobasis. |
| RO•, alcoxi- y ROO•, peroxi- | Radicalis orgánicus centraus en ossígenu. Formas lipídicas participan en reazionis e perossidación e lípidus. Producíu en presencia d'ossígenu por adición e radicalis a dobles enlacis o eliminación e hidrógenu. |
| HOCl, aceu hipoclorosu | Formau a partir de H2O2 pola mieloperossidasa. Solubli en lípidus y artamenti reactivu. Ringla ossida constituyentis e proteínas, incluyendu grupus tiol, grupus aminu y metionina. |
| OONO-, peroxinitritu | Formau en una jerinelda reazión enti •O2- y NO•. Liposolubli y similar en reactividá al aceu hipoclorosu. Protonación forma aceu peroxinitrosu, que pué sometelsi a escisión homolítica pa formal radicalis e hidroxilu y de dióxidu de nitrógenu. |
Guípesi tamién
[Edital | Editá'l códigu]Huentis
[Edital | Editá'l códigu]Referéncias
[Edital | Editá'l códigu]- ↑ Schafer F, Buettner G. "Redox environment of the cell as viewed through the redox state of the glutathione disulfide/glutathione couple". Free Radic Biol Med. 30(11): 1191-212 (2001) PMID 11368918
- ↑ Lennon S, Martin S, Cotter T. "Dose-dependent induction of apoptosis in human tumour cell lines by widely diverging stimuli". Cell Prolif, 24(2):203-14 (1991) PMID 2009322
- ↑ Uguz AC, Naziroglu M, Espino J, Bejarano I, González D, Rodríguez AB, Pariente JA (November 2009). "Selenium Modulates Oxidative Stress-Induced Cell Apoptosis in Human Myeloid HL-60 Cells Through Regulationof Calcium Release and Caspase-3 and -9 Activities". J Membrane Biol 232: 15-23. doi:[10.1007/s00232-009-9212-2].
- ↑ Valko M, Morris H, Cronin M. "Metals, toxicity and oxidative stress" Curr Med Chem, 12(10):1161-208 (2005) PMID 15892631
- ↑ Lelli J, Becks L, Dabrowska M, Hinshaw D. "ATP converts necrosis to apoptosis in oxidant-injured endothelial cells" Free Radic Biol Med, 25(6):694-702 (1998) PMID 9801070
- ↑ Lee Y, Shacter E. "Oxidative stress inhibits apoptosis in human lymphoma cells" J Biol Chem, 274(28):19792-8 (1999) PMID 10391922
- ↑ Sies, H. Oxidative stress: introductory remarks. In Oxidative Stress, H. Sies, (Ed.) London: Academic Press Inc,(1985) pp. 1-7.
- ↑ Docampo, R. . Antioxidant mechanisms. In Biochemistry and Molecular Biology of Parasites, J. Marr and M. Müller, (Eds.) London: Academic Press, (1995) pp. 147-160
- ↑ Rice-Evans C, Gopinathan V. "Oxygen toxicity, free radicals and antioxidants in human disease: biochemical implications in atherosclerosis and the problems of premature neonates" Essays Biochem, 29: 39-63. PMID 9189713
Bibliografía
[Edital | Editá'l códigu]- Current Medicinal Chemistry, Volume 12, Number 10, May 2005, pp. 1161-1208(48) Metals, Toxicity and Oxidative Stress
- Strand, What Your Doctor Doesn't Know about Nutritional Medicine May Be Killing You.
Atijus
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